Objetivo
La lesión por isquemia-reperfusión (I/R) miocárdica es un proceso perjudicial que contribuye a la progresión patológica de las enfermedades de las arterias coronarias. Los estudios indican que los miARN están implicados en la cardiopatía isquémica y que la terapia con ozono podría proteger al corazón de la cardiopatía isquémica. En este estudio, investigamos el efecto del ozono en la expresión de miR-200c y el papel potencial de miR-200c en un modelo de lesión miocárdica I/R.

Métodos
Se estableció un modelo celular miocárdico de I/R para detectar la expresión de miR-200c. Los cardiomiocitos con inducción de I/R se trataron con ozono como modelo celular para detectar la expresión de miR-200 e investigar sus funciones funcionales. El objetivo aguas abajo de miR-200c se predijo con las herramientas en línea de Starbase y se validó mediante un ensayo indicador de luciferasa dual. La función del eje miR-200c/FOXO3 en I/R se examinó mediante ensayos de proliferación y apoptosis de CCK-8.

Resultados
miR-200c se reguló positivamente en los cardiomiocitos primarios del modelo I/R. En las células de cardiomiocitos, la proliferación celular en el grupo I/R se vio significativamente afectada, lo que podría ser parcialmente rescatado por el inhibidor de miR-200c o el tratamiento con ozono. La muerte celular detectada por la liberación de LDH y el ensayo de apoptosis en el modelo I/R también podría inhibirse mediante el inhibidor de miR-200c o el tratamiento con ozono. FOXO3 se identificó como un objetivo aguas abajo de miR-200c, que fue inducido por el tratamiento con ozono y suprimido por miR-200c. Silenciar FOXO3 anuló el efecto protector del tratamiento con ozono en el modelo de celda I/R.

Conclusión
En general, nuestros resultados sugieren que el ozono desempeña una función cardioprotectora en la I/R mediante la regulación del eje miR-200/FOXO3 e indican que centrarse en el eje miR-200/FOXO3 podría aliviar potencialmente la I/R.

Autores
Lian zhang, Xingping, Sheng Long Yu, Huizhuangguo, Yi luo, Hanwei Chen